Buku Saku Farmakoterapi/Penyakit Radang Usus (IBD)

Penyakit radang usus atau inflammatory bowel disease (IBD) dapat dibagi menjadi dua gangguan inflamasi kronis pada saluran gastro-intestinal, yaitu penyakit Crohn (CD) dan kolitis ulserativa (UC). Patogenesis IBD sangat kompleks dan multifaktorial melibatkan hasil interaksi antara lingkungan, genetik, mikroba dan faktor imunitas.

Penyebab

Faktor Lingkungan

Diet

Bukti bahwa asupan makanan terlibat dalam etiologi IBD tidak dapat disimpulkan, meskipun beberapa faktor makanan telah dikaitkan dengan IBD, termasuk asupan lemak, konsumsi makanan cepat saji, konsumsi susu dan serat, dan asupan protein dan energi total.

Sejumlah besar studi kasus kontrol telah melaporkan hubungan kausal antara asupan karbohidrat olahan dan penyakit Crohn (Gibson dan Shepherd, 2005). Mekanisme untuk diet sebagai pemicu sangat kurang dipahami.

Selama perjalanan penyakit, pasien dapat mengidentifikasi makanan yang memperburuk gejala, misalnya susu atau makanan pedas. Hingga 5% pasien dengan kolitis ulserativa membaik dengan menghindari susu sapi, sementara pasien dengan penyakit Crohn membaik jika mereka mulai mengambil unsur (asam amino berdasarkan), oligomer (peptida) dan protein polimer (seluruh protein), meskipun gejala mungkin kembali ketika diet normal mereka diperkenalkan kembali.

Mereka yang disusui sejak bayi mengalami penurunan risiko mengembangkan IBD (Mpofu dan Irlandia, 2006).

Merokok

Tingkat merokok di antara pasien dengan penyakit Crohn adalah lebih tinggi daripada populasi umum, dengan 40% pasien dengan penyakit ini adalah perokok. Merokok memperburuk perjalanan klinis penyakit dan meningkatkan risiko kambuh dan kebutuhan untuk operasi.

Lebih sedikit pasien dengan kolitis ulserativa (sekitar 10%) yang merokok. Mantan perokok berisiko paling tinggi mengalami kolitis ulserativa, sementara perokok saat ini memiliki risiko paling rendah.

Berhenti merokok dapat memicu munculnya kolitis ulseratif. Hal ini menunjukkan bahwa merokok dapat membantu mencegah timbulnya penyakit. Penjelasan untuk ini tidak jelas. Namun, diduga bahwa selain efeknya pada respon peradangan, bahan kimia yang diserap dari asap rokok mempengaruhi otot polos di dalam usus besar, berpotensi mengubah motilitas usus dan waktu transit.

Dalam beberapa penelitian, nikotin telah terbukti menjadi pengobatan yang efektif untuk kolitis ulseratif (Guslandi, 1999).

Infeksi

Paparan Mycobacterium paratuberculosis telah dianggap sebagai agen penyebab penyakit Crohn, meskipun bukti saat ini menunjukkan itu bukan faktor etiologi.

Kolitis ulseratif dapat muncul setelah episode diare infektif, tetapi secara keseluruhan ada sedikit bukti untuk mendukung peran agen infeksi tunggal.

Mikroflora usus

Mikroflora usus memainkan peran penting dalam patogenesis IBD karena usus bertindak sebagai organ sensitif yang berkontribusi terhadap respon imun sistemik.

Pasien dengan IBD menunjukkan hilangnya toleransi imunologi terhadap mikroflora usus dan akibatnya antibiotik sering memainkan peran dalam pengobatan IBD.

Baru-baru ini, memanipulasi flora usus menggunakan probiotik, prebiotik dan simbiosis telah terbukti menjadi strategi terapi yang efektif. Probiotik seperti Bifidobacteria dan Lactobacillimengubah keseimbangan mikroflora usus dengan baik.

Prebiotik menstimulasi pertumbuhan mikroorganisme spesifik dan bermanfaat di usus besar sementara sinbiotik, kombinasi dari prebiotik dan probiotik, telah berhasil digunakan.

Obat-obatan

Obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID) seperti diklofenak telah dilaporkan memperburuk IBD (Felder et al., 2000). Diperkirakan ini mungkin hasil dari penghambatan langsung sintesis prostaglandin sitoprotektif.

Antibiotik juga dapat memicu kekambuhan pada penyakit karena perubahan pada mikroflora usus. Risiko pengembangan penyakit Crohn diperkirakan meningkat pada wanita yang menggunakan pil kontrasepsi oral, kemungkinan disebabkan oleh perubahan vaskular.

Operasi usus buntu

Operasi usus buntu (appendicectomy) memiliki efek perlindungan pada penyakit Crohn dan kolitis ulserativa (Radford-Smith et al., 2002). Tidak jelas apakah efek protektif ini berdasarkan imunologi atau apakah individu yang mengembangkan radang usus buntu dan akibatnya memiliki appendicectomy secara fisiologis, genetik atau imunologi berbeda dari populasi yang cenderung IBD.

Stress

Beberapa pasien menemukan bahwa stres memicu kekambuhan pada IBD dan ini telah diuji pada model binatang. Diperkirakan bahwa stres mengaktifkan mediator inflamasi pada ujung saraf usus di dinding usus.

Selain stres sebagai faktor pemicu, hidup dengan IBD juga bisa membuat stres. Sifat kronisnya, kurangnya pengobatan kuratif, gejala yang menyusahkan, dan dampaknya pada gaya hidup menyulitkan pasien untuk mengatasinya.

Referensi

Walker Ed 5, hal. 185-186